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Ganglioside GT1b (59247-13-1)

O nome Gangliosídeo foi usado pela primeira vez pelo cientista alemão Ernst Klenk em 1942 para lipídios recém-isolados de células ganglionares do cérebro ...


Status: Na produção em massa
Unidade: 25kg / Drum

Descrição

Gangliosídeo GT1b SSPECIFICAÇÕES

Nome do Produto Ganglioside GT1b
Nome químico SAL DE TRISÓDIO DE GANGLIOSÍDEO GT1B; GT1B 3NA; GT1B-GANGLIOSÍDEO; GT1B (NH4 + SALT); gangliosídeo, gt1; (gangliosídeo gt1B) do cérebro bovino; trisialogangliosídeo-gt1b do cérebro bovino; GANGLIOSIDEGT1BTRISODIUMSALT, BOVINEBRAIN; Trissialogangliosídeo GT1b (NH4 + sal)
Número CAS 59247-13-1
InChIKey SDFCIPGOAFIMPG-VLTFPFDUSA-N
Fórmula Molecular C95H162N5Na3O47
Peso molecular X
Missa Monoisotópica X
Ponto de fusão N / D
Stemperatura de armazenamento −20 ° C
Solubilidade DMSO: solúvel
Inscrição Remédio; cromatografia;

O que é Ganglioside GT1b?

O nome Gangliosídeo foi usado pela primeira vez pelo cientista alemão Ernst Klenk em 1942 para lipídios recém-isolados de células ganglionares do cérebro. É uma molécula composta por glicosfingolipídeos (ceramidas e oligossacarídeos) e um ou mais ácidos siálicos ligados a uma cadeia de açúcar. É um componente da membrana citoplasmática que regula os eventos de transdução de sinal celular. Mais de 60 tipos de gangliosídeos são conhecidos, e a principal diferença entre eles é a posição e o número de resíduos da NANA.

O gangliosídeo GT1b é um dos muitos gangliosídeos e é um gangliosídeo trissialico com dois resíduos de ácido siálico ligados a uma unidade interna de galactose. Tem um efeito inibitório na resposta imune humoral do corpo. A 0.1-10 μM, pode inibir a produção espontânea de IgG, IgM e IgA pelas células mononucleares do sangue periférico humano. O gangliosídeo GT1b também foi proposto como um receptor de célula hospedeira para o vírus do polioma celular de Merkel e como um meio capaz de desencadear infecções que causam carcinoma de células de Merkel.

O gangliosídeo GT1b também foi implicado em vários cânceres neuronais e é considerado um gangliosídeo associado às metástases cerebrais. Estudos descobriram que GM1, GD1a e GT1b têm efeitos inibitórios na sinalização do receptor do fator de crescimento epidérmico e adesão e migração de queratinócitos, e sua presença pode ser um biomarcador útil para avaliar o potencial metastático do cérebro.

O gangliosídeo GT1b também afeta o sistema imunológico. O gangliosídeo GT1b tem efeitos inibitórios na resposta imune humoral do corpo humano e inibe as imunoglobulinas produzidas pelas células mononucleares do sangue periférico humano. Há evidências de que GD1b, GT1b e GQ1b podem aumentar a produção de citocinas Th1 inibindo a atividade da adenilato ciclase, enquanto inibem a produção de Th2.

Como um receptor que reconhece várias toxinas de sua estrutura de oligossacarídeos, o gangliosídeo GT1b é um receptor através do qual a neurotoxina da bactéria botulínica Clostridium botulinum entra nas células nervosas. Estudos demonstraram que a toxina tetânica entra nas células nervosas combinando-se com GT1b e outros gangliosídeos, inibe a liberação de neurotransmissores no sistema nervoso central e causa paralisia espástica. A neurotoxina botulínica do tipo C que entra no nervo investigou o possível efeito apoptótico das células produzidas pela ligação do gangliosídeo GT1b ao neuroblastoma.

Além disso, o gangliosídeo GT1b regula negativamente o movimento celular, difusão e adesão à fibronectina (FN) por meio de interações moleculares diretas com a subunidade α5 da integrina α5β1, um achado que pode ser usado para desenvolver terapias contra o câncer. A combinação de GT1b e MAG na superfície dos neurônios pode assim regular a interação do GT1b na membrana plasmática dos neurônios, resultando na inibição do crescimento de neurites.

Benefícios do Gangliosídeo GT1b

O gangliosídeo GT1b é um glicosfingolípido ácido que forma jangadas lipídicas nas células neuronais do sistema nervoso central e está envolvido na proliferação celular, diferenciação, adesão, transdução de sinal, interação célula a célula, tumorigênese e metástase.

Respostas autoimunes a gangliosídeos podem levar à síndrome de Guillain-Barre. O gangliosídeo GT1b induz degeneração do neurônio dopaminérgico, o que pode contribuir para o aparecimento ou desenvolvimento da doença de Parkinson.

O gangliosídeo GT1b é um limpador de radicais livres • OH, que protege o cérebro contra danos no mtDNA, convulsões e peroxidação lipídica causada por geradores de oxigênio ativos.

Os tumores de Ehrlich expressam o gangliosídeo GT1b e o anti-GT1b tem um grande potencial terapêutico para esse câncer. Este gangliosídeo também está associado à síndrome de Miller Fisher.

Os efeitos colaterais da Ganglioside GT1b

Os gangliosídeos podem se ligar às lectinas, atuar como receptores de adesão imune e celular, participar da sinalização celular, carcinogênese e diferenciação celular, afetar a formação da placenta e o crescimento nervoso, participar da estabilidade da mielina e regeneração nervosa e atuar como vírus e ponto de entrada de toxinas nas células .

O acúmulo de gangliosídeo GT1b tem sido associado a várias doenças, incluindo a doença de Thai-Sachs e a doença de Sandhof.

O gangliosídeo GT1b inibe a resposta da proliferação de células T induzida por antígeno ou mitógeno e foi identificado como um receptor de toxina botulínica, uma toxina rara com graves conseqüências fisiológicas.

O gangliosídeo GT1b está presente quase exclusivamente nas células nervosas e é expresso na adventícia. O GT1b promove a diferenciação neuronal e a formação dendrítica, que produz um comportamento nocivo e melhora a hiperalgesia e alodinia.

O gangliosídeo GT1b pode afetar o sistema imunológico. Tem um efeito inibitório na resposta imune humoral do corpo humano e inibe a imunoglobulina produzida pelas células mononucleares do sangue periférico humano.

Além disso, o Gangliosídeo GT1b é relativo às seguintes doenças: influenza, síndrome de guillain-garré, cólera, tétano, botulismo, hanseníase e obesidade.

Referência:

  • Erickson, KD, Garcea, RL e Tsai, B. O gangliosídeo GT1b é um receptor putativo de células hospedeiras para o poliomavírus de células Merkel. Journal of Virology 83 (19), 10275-10279 (2009).
  • Kanda, N. e Tamaki, K. Gangliosídeo GT1b suprime a produção de imunoglobulina por células mononucleares do sangue periférico humano. Immunology 96 (4), 628-633 (1999).
  • Schengrund, C.-L., DasGupta, BR, e Ringler, NJ Ligação de neurotoxinas botulínicas e tetânicas ao gangliosídeo GT1b e seus derivados. J. Neurochem. 57 (3), 1024-1032 (1991).
  • Gangliosídeos, estrutura, ocorrência, biologia e análise ”. Biblioteca Lipídica. Sociedade Americana de Químicos de Petróleo. Arquivado a partir do original em 2009/12/17.
  • Nicole Gaude, Jornal de Química Biológica, vol. 279: 33 pp. 34624-34630, 2004.
  • Elizabeth R. Sturgill, Kazuhiro Aoki, Pablo HH Lopez, etc. Biossíntese dos principais gangliosídeos cerebrais GD1a e GT1b. Glycobiology, Volume 22, Edição 10, Outubro de 2012, Páginas 1289–

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